Предотвращение сахарного диабета за счёт метаболизма глюкозы в головном мозге
Ученые из Немецкого центра исследований диабета (DZD) не так давно изучили, как мозг изменяет возникновение сахарного диабета. Этот орган занимает важное место в контроле уровня сахара в крови. Но при диабете 2 типа эта регуляция метаболизма глюкозы часто нарушается. Группа изыскателей показала, что генетический вариант гена DUSP8 может увеличивать риск ювенильного сахарного диабета 2 типа у мужчин. Он делает это, вмешиваясь в реакцию мозга на гормон инсулин..
Ювенильный сахарный диабет и толерантность к глюкозе
Генетические факторы, лежащие в основе данного явления, до этих пор сложно объяснить. Исследовательская группа Helmholtz так как и Немецкий центр исследований диабета собственными результатами показали, что это может сделать больше риск диабета 2 типа. Инсулин — это гормон поджелудочной железы,под контролем которого находиться уровень сахара в крови. Он не только стимулирует поглощение глюкозы из крови периферическими тканями, но также действует на мозг. Тем более это касается гипоталамуса, который изменяет метаболизм глюкозы и энергии. Но у людей с ожирением инсулин частично теряет собственную активность из-за активации воспаления и будущего нарушения клеточного ответа ниже рецептора инсулина. Явление это, знаменитое как инсулинорезистентность, считается значительным признаком развития диабета 2 типа..
Недавние исследования определили, что ген DUSP8 считается аргументом риска развития сахарного диабета 2 типа. Теперь ученые исследовали, как белок Dusp8 (фосфатаза 8 со сдвоенной специфичностью), который кодируется геном DUSP8, изменяет толерантность к глюкозе и чувствительность к инсулину. Исследования показали, что носители генетического варианта гена DUSP8 имеют сдержанно очень высокий риск диабета 2 типа. Впрочем практичная роль Dusp8 в этиологии болезни оставалась неизвестной. Это объяснил д-р. Соня С. Шривер, главный автор исследования. Комбинируя клеточные модели, лабораторных мышей с потерей и усилением функций и практичную магнитно-резонансную томографию (фМРТ) людей с генетическими вариантами в гене DUSP8, команда теперь обнаружила большую роль белка Dusp8 как защитного фактора..
Новые идеи
Белок Dusp8 оказывает регулирующее действие на процессы воспаления в гипоталамусе. Похоже, он оберегает организм от чрезмерной активации сигналов воспаления и нарушения чувствительности к инсулину в гипоталамусе. Ученые смогли показать, что удаление гена Dusp8 у самцов, однако не у самок мышей усилило воспаление гипоталамуса. В результате также повысился базальный уровень гормона стресса, что в общем повысило чувствительность к инсулину. Гендерная роль мышиного Dusp8 соответствовала данным фМРТ на людях-добровольцах. Они показали низкую чувствительность гипоталамуса к инсулину у мужчин, однако не у женщин, носителей варианта риска DUSP8 для сахарного диабета. Выяснение данных мультисистемных процессов на моделях мышей было решающим шагом в понимании механистической основы гена. В дальнейшем авторы исследования планируют продолжать изучение эффектов инсулина и гена у людей с сахарным диабетом 2 типа либо же без него..
Источник: deavita.com